Problèmes rénaux dus au traitement du Cushing, état addisonien.
Question : Début octobre, mon maledoxie castré de 141/2 ans a été diagnostiqué comme ayant la maladie de Cushing. Il a subi tous les tests habituels, c’est-à-dire des tests de suppression de Dex, etc. et les tests ont indiqué un Cushing dépendant de l’hypophyse. Le vétérinaire a décidé de le mettre sous Lysodren et il a été admis après avoir terminé un traitement de 5 jours avec des vomissements et une augmentation de la diarrhée – il a aussi une colite et une hypothyroïdie et certaines diarrhées étaient normales – mais là, c’était pire. Le vétérinaire l’a gardé sous perfusion pendant 2 jours avant de faire des analyses. Le deuxième jour, il a demandé un panel chimique et a découvert que ses « reins étaient défaillants ». Cela m’a surpris car son taux d’azote uréique n’était que légèrement élevé avant le début du traitement au lysodren et sa créatinine était normale. Il l’a gardé sous perfusion pendant 48 heures de plus et ses valeurs rénales ne se sont que légèrement améliorées – l’azote uréique est descendu à 112. Nous avons refait les analyses une semaine plus tard et l’azote uréique sanguin était monté à 128 et les tests d’urine ont montré qu’il ne concentrait pas son urine. Mon vétérinaire était opposé à l’administration de liquide sous-cutané mais comme je travaille dans un hôpital, que j’ai accès à l’équipement et que j’ai des amis qui m’aident à m’entraîner, j’ai commencé à lui donner 200 cc de liquide tous les deux jours. Au début, il était très faible, mince et avait perdu beaucoup de muscles. Très vite, son appétit s’est amélioré, il a pris du poids et est devenu plus fort. Il a fait des analyses répétées et le 11/1 son BUN était de 128, le 19/11 son BUN était de 56, le 19/11 son BUN était de 56, le 26/11 son BUN était de 57, le 2/12 son BUN était de 59 et sa créatinine était de 1.7. Darcy a eu un épisode de pneumonie en novembre, dû, je pense, à l’aspiration de l’hydroxyde d’aluminium liquide que je lui donnais par seringue. Il a bien répondu aux antibiotiques et ses globules blancs étaient normaux lors de sa dernière NFS. J’ai depuis trouvé un produit d’hydroxyde d’aluminium sous forme de comprimés et je ne risque donc plus d’utiliser le liquide.Je dois également ajouter que Darcy a été mis sous Epogen en raison d’un faible VPC. Son état s’est suffisamment amélioré pour que je réduise considérablement l’Epogen de peur d’augmenter trop rapidement son VPC.Mes questions sont les suivantes :
Quand devrais-je le faire tester la prochaine fois ? Mon vétérinaire est parfois réticent à faire des analyses – et je n’ai pas besoin de dépenses inutiles – mais Darcy a fait de tels progrès que je ne veux pas laisser passer ce qui peut être traité de façon réaliste. Quel est un calendrier responsable pour les tests et les contrôles lorsque tout va bien ?
Est-il possible que ses reins aient été tellement « insultés » par le Lysodrent qu’ils aient défailli, mais qu’en les soutenant de manière si agressive, nous leur ayons permis de se rétablir ? Se pourrait-il qu’il ne s’agisse pas d’une maladie rénale primaire après tout, et que si je l’aide à traverser cette épreuve, il n’aura plus de maladie rénale ? J’ai lu que la maladie rénale n’est pas réversible et qu’elle est toujours progressive.
Que dois-je faire pour la maladie de Cushing ? Nous l’avons pratiquement oubliée pendant tout ce temps et je ne veux certainement pas lui faire subir d’autres tests de dextérité. L’Anipryl serait-il risqué ? Ses poils sont presque tous revenus depuis le diagnostic du Cushing et sa consommation d’eau et ses mictions sont normales si l’on considère le liquide sous-cutané. Il avait l’habitude de me faire lever 3 à 4 fois par nuit pour boire et faire pipi et maintenant il dort généralement toute la nuit.
Il a commencé à se gratter dernièrement. Je sais qu’il y a plusieurs causes possibles, mais avez-vous des suggestions ? Le vétérinaire a prescrit de l’Atarax mais cela a provoqué de l’agitation et de la désorientation et je l’ai arrêté. Il prend tellement de médicaments que je ne sais pas comment faire la différence entre une réaction allergique et une maladie de peau.Je ne vois rien d’anormal mais il y a des taches rugueuses sur son poitrail.J’ai lu quelque chose sur une maladie appelée calcinosis cutis-Darcy prend du carbonate de calcium en alternance avec l’hydroxyde d’aluminium comme liant de PO4-cela pourrait-il être la cause ? Si c’est le cas, cette affection est-elle dangereuse ?
Désolé d’être aussi long, mais j’aime beaucoup ce chien et j’ai travaillé très dur pour lui faire traverser cette épreuve. J’ai peur de négliger quelque chose de simple. Je sais qu’il ne vivra pas éternellement mais je veux qu’il ait autant de temps de qualité que possible. En dehors de ces récentes catastrophes, il se porte remarquablement bien et profite de la vie.Merci de votre aide. Donna
Réponse : Donna-
Je pense qu’il y a de fortes chances que les problèmes rénaux soient dus au traitement de la maladie de Cushing. Environ 5% des chiens traités au mitotane (Lysodren Rx) développent des effets secondaires compatibles avec un hypoadrénocorticisme (maladie d’Addison). S’il s’agissait d’un état addisonien induit par l’utilisation du mitotane, il y aurait de bonnes chances de guérison avec une thérapie fluide et du temps, car les dommages aux reins semblent appartenir à la catégorie des » insultes uniques » plutôt qu’à celle des maladies rénales chroniques progressives. Au fur et à mesure que les glandes surrénales se remettent des effets du Lysodren, elles produisent à nouveau des corticostéroïdes chez la plupart des chiens, mais pas tous. Lorsque cela se produit, vous verrez les mêmes signes que précédemment, comme une augmentation de la consommation d’alcool, une augmentation de la miction, une perte de poils, un amincissement de la peau, une faiblesse musculaire, etc. Il est possible que les démangeaisons actuelles soient dues à la calcinosis cutis, un effet secondaire de la maladie de Cushing, mais il serait bon d’exclure une infection bactérienne secondaire, car il y a eu une période où il est probable que le système immunitaire de votre chien ne fonctionnait pas très bien. S’il n’y a pas eu de réponse aux antibiotiques, il peut être nécessaire de penser à administrer des corticostéroïdes. Cela semble étrange à envisager chez un patient suspecté d’avoir la maladie de Cushing, mais il n’est pas rare que des allergies supprimées ou d’autres affections sensibles aux corticostéroïdes apparaissent après un traitement pour la maladie de Cushing. La raison en est que le chien produisait des niveaux élevés de corticostéroïdes en raison de la maladie, ce qui masquait d’autres symptômes. Il est probable qu’à un moment donné, les symptômes seront à nouveau supprimés par le rétablissement naturel des glandes surrénales.
Tout ce qui précède est basé sur l’hypothèse qu’un état addisonien a été induit par le traitement de la maladie de Cushing. La seule façon de savoir vraiment si cela s’est produit est de faire un test d’ACTH pour déterminer s’il y a une réponse à l’administration d’ACTH. Si un échantillon de sang de base est prélevé, que l’on administre de l’ACTH (qui stimule la glande surrénale) et que le sang prélevé une heure plus tard ne montre aucune réponse à l’hormone, il est très probable que le Lysodren a complètement éliminé la capacité de la glande surrénale à produire du cortisol, du moins temporairement.
Je comprends pourquoi vous ne voulez pas faire de tests, surtout maintenant que les choses se sont beaucoup améliorées. Il serait possible de commencer la sélégiline (Anipryl Rx) sans faire d’autres tests et de surveiller les signes cliniques plutôt que les valeurs de laboratoire pour évaluer le succès du traitement. A l’heure actuelle, la meilleure étude que j’ai pu trouver suggère que Anipryl est très efficace dans environ 20% des cas d’hyperadrénocorticisme et modérément efficace dans un autre 20%, donc vous devez accepter que les chances de succès sont inférieures à 50%. Vous pouvez toujours revenir au Lysodren, ou choisir de ne pas traiter la maladie de Cushing, si vous le souhaitez. Si vous reprenez le Lysodren, il serait probablement préférable de faire un test d’ACTH peu de temps après le début du traitement (peut-être 72 heures) et ensuite à intervalles fréquents jusqu’à ce qu’une dose d’entretien de Lysodren puisse être établie. Dans tous les cas, il serait bon de faire un test d’ACTH au premier signe de perte d’appétit ou de vomissement.
J’espère que Darcy a continué à montrer des progrès dans les valeurs rénales et qu’il n’a pas été nécessaire d’administrer à nouveau de l’Epogen (Rx). Je suis heureux que vous ayez poursuivi la thérapie liquide, car elle a certainement contribué à son rétablissement. Je ne pense pas qu’il soit nécessaire de continuer la fluidothérapie à ce stade s’il a eu un autre bon test pour les valeurs rénales (BUN <30, Creatinine <1.5).
Mike Richards, DVM2/2/2001
Mort d’un chien atteint du syndrome de Cushing suite à une insuffisance rénale.
Question : Mon chien a été mis sous Anipryl pour la maladie de Cushing en mars 1998. Il présentait plusieurs des symptômes associés à la maladie (consommation excessive d’alcool et d’urine). Il a subi une analyse de sang à ce moment-là qui a indiqué que ses enzymes hépatiques étaient élevées. Aucun autre test n’a été effectué.
L’été dernier, mon chien a eu plusieurs infections urinaires et a été traité avec des médicaments sulfamides. Un test sanguin a été effectué en juillet parce qu’il vomissait de la bile jaune. Sa fonction rénale était normale mais ses enzymes hépatiques étaient élevées. On a déterminé que les médicaments sulfamides étaient à l’origine des vomissements et le traitement a été interrompu.
J’ai fait revenir mon chien chez le vétérinaire à la mi-octobre 2000 parce que je pensais que ses dents lui posaient des problèmes (il semblait avoir du mal à mâcher), qu’il éternuait beaucoup, qu’il avait le nez qui coulait et qu’il perdait du poids. J’ai également mentionné au vétérinaire que mon chien gémissait de temps en temps lorsqu’il essayait de s’allonger (le vétérinaire pensait qu’il s’agissait peut-être d’arthrite). Le vétérinaire a vérifié ses dents, n’a vu aucun problème et a donné à mon chien une injection de polyflexe. Aucune analyse de sang n’a été faite.
Fin novembre, mon chien vomissait de la bile jaune par intermittence pendant plusieurs jours. Il mangeait puis 8 à 12 heures plus tard vomissait de la bile, les selles étaient normales, pas de diarrhée, il buvait toujours de l’eau (pas autant que par le passé) et urinait (mais il semblait mettre un certain temps avant d’uriner). Au cours des dernières années, il vomissait de la bile pendant un jour ou deux, puis allait bien. Le vétérinaire l’a examiné, a pensé que cela pouvait être son foie et a donné à mon chien de l’apolyflex et une injection de depomed. Il n’a pas fait d’analyse de sang. Avant de lui faire l’injection de cortisone, j’ai dit au vétérinaire que mon chien avait fait une mauvaise réaction à l’injection de depomed qu’il lui avait faite il y a un an pour une infection de l’oreille. (Mon chien était très agité et haletant après avoir reçu la cortisone jusqu’à ce qu’il vomisse 6 heures plus tard11/99). J’ai ramené mon chien chez le vétérinaire le lendemain (29/11/00) parce qu’il vomissait maintenant de la bile brune et sa nourriture tout de suite après avoir mangé. Il pouvait aussi à peine se tenir debout. Le vétérinaire a fait une analyse de sang et a commencé à administrer à mon chien des liquides sous-cutanés. Le vétérinaire a appelé le soir même pour dire que son taux de créatinine était élevé et que les reins de mon chien étaient défaillants. Un deuxième test sanguin a été effectué une semaine plus tard, et sa créatinine était toujours élevée. Mon chien a été sous perfusion à la maison pendant trois semaines avant de mourir. J’ai fait sept visites chez le vétérinaire au cours de ces trois semaines. Deux visites parce que je pensais que les dents de mon chien le gênaient. On aurait dit qu’il avait du mal à mâcher. Vers la fin, j’ai finalement réalisé que ce n’était pas la mastication de la nourriture mais la déglutition qui lui posait problème (glandes enflées ?). Le vétérinaire a examiné ses dents à deux reprises et n’a rien vu d’anormal, mais il a arraché plusieurs dents et lui a donné plus de cortisone. J’ai pensé que mon chien faisait des efforts pour aller à la selle quelques jours avant sa mort, le vétérinaire a vérifié son rectum et a dit qu’il y avait du sang dans ses selles mais qu’il n’y avait pas de refoulement. J’ai ramené mon chien le lendemain parce qu’il faisait encore des efforts et le vétérinaire lui a fait un lavement. Mon chien avait beaucoup de sang dans ses selles. Je réalise maintenant que mon chien faisait des efforts pour uriner. Il buvait de l’eau et urinait jusqu’à la fin, mais il n’avait pas beaucoup d’appétit. Pendant la période où mon chien vomissait la bile jaune en novembre, il gémissait comme en octobre lorsqu’il essayait de s’allonger (douleur abdominale, calculs, problèmes de disque ?).
Mes questions sont les suivantes : De quoi meurent généralement les chiens de Cushing ? Est-ce qu’on donne plus de cortisone aux patients de Cushing alors que leur corps produit déjà trop de stéroïdes ? La cortisone aurait-elle pu affecter les résultats de l’analyse sanguine en provoquant une élévation du taux de créatinine ? (Une analyse sanguine n’a pas été faite le premier jour où j’ai amené mon chien, ce qui me fait douter de sa validité.) Traitez-vous l’insuffisance rénale avec la cortisone ? La cortisone provoque-t-elle des hémorragies internes chez le chien ? (Mon chien n’avait pas de selles sanglantes avant de recevoir l’injection de depomed) Mon chien aurait-il dû être mis sous perfusion au lieu d’être mis sous perfusion si son taux de créatinine était élevé et qu’il souffrait d’insuffisance rénale ? Quelles autres conditions pourraient faire que mon chien vomisse de la bile jaune ? Aurait-il pu avoir une obstruction des voies urinaires (calculs urinaires ou rénaux) ? Une analyse urinaire aurait-elle dû être effectuée ? Mon chien aurait-il pu avoir une tumeur ? Qu’est-ce que le gonflement des ganglions indique ?
Merci, Susan
Réponse : Susan-
Il est probable que je vais manquer une de vos questions dans cette réponse, alors n’hésitez pas à demander des précisions supplémentaires.
La maladie de Cushing provoque un certain nombre de problèmes secondaires chez les chiens. Les infections récurrentes des voies urinaires ne sont pas rares chez les chiens atteints de la maladie de Cushing et certains chiens présentant ce symptôme ont des calculs urinaires (calculs de la vessie ou calculs situés ailleurs dans les voies urinaires).Les infections de la peau et des gencives sont également possibles en tant que problèmes secondaires dus à la suppression immunitaire. Le diabète sucré est souvent présent en même temps que la maladie de Cushing et ils se compliquent l’un l’autre. Environ 15 % des chiens atteints de la maladie de Cushing présentent des tumeurs des glandes surrénales, dont certaines sont malignes. Parmi les 85 % de chiens atteints de la maladie de Cushing hypophysaire-dépendante, environ 20 % finiront par développer des tumeurs hypophysaires suffisamment importantes pour provoquer des troubles du système nerveux central.Les chiens atteints de la maladie de Cushing développent fréquemment une hypertension artérielle et une augmentation de la coagulation sanguine, ce qui entraîne des lésions rénales, cardiaques et des embolies pulmonaires. Des ulcérations gastro-intestinales peuvent survenir lorsque les taux de cortisol sont élevés. D’après notre expérience clinique, la pancréatite semble être plus fréquente chez les patients atteints de la maladie de Cushing. Étant donné que la maladie de Cushing est une affection à début gériatrique dans la plupart des cas, il arrive souvent qu’un autre problème présent provoque la mort avant les complications de la maladie de Cushing.
Si la maladie de Cushing est traitée et que le traitement est réussi, certains des problèmes ci-dessus sont moins probables, mais d’autres problèmes peuvent survenir. Certains chiens font des réactions aux médicaments utilisés pour traiter la maladie de Cushing et ces réactions sont parfois fatales. De temps en temps, le traitement de la maladie de Cushing entraîne une aggravation soudaine des signes du système nerveux central chez le chien. Comme les chiens atteints de la maladie de Cushing produisent des niveaux élevés de cortisol, cela masque parfois une autre maladie, en particulier une maladie de la peau et l’arthrite. Certains chiens traités avec succès pour la maladie de Cushing auront besoin de soins pour ces affections et si cela est difficile à réaliser, il y a un risque d’euthanasie. Certains clients vétérinaires décident d’euthanasier leur chien en raison du coût élevé du traitement de la maladie de Cushing ou de l’inconvénient de devoir revenir plusieurs fois pour des analyses de laboratoire lorsque le mitotane (LysodrenRx) est utilisé comme méthode de traitement, même s’il s’agit du traitement le plus efficace.
Nous essayons de ne pas utiliser de cortisones chez les chiens atteints de la maladie de Cushing, mais il arrive qu’un chien dont la maladie de Cushing est bien contrôlée ait besoin d’une administration de corticostéroïdes pour traiter d’autres problèmes qui surviennent. La sélégiline (Anipryl Rx) ne supprime pas les niveaux de cortisol dans la même mesure que le mitotane. Nous essayons donc de ne pas utiliser de corticostéroïdes chez les patients que nous traitons avec ce médicament, mais nous l’avons fait lorsque cela semblait vraiment nécessaire.
Il est peu probable qu’une seule injection de corticostéroïdes puisse causer des problèmes rénaux. L’exposition à long terme à de fortes doses de corticostéroïdes peut causer des problèmes rénaux par le développement d’une pression artérielle élevée et de problèmes de coagulation sanguine qui peuvent induire une maladie rénale.Les corticostéroïdes provoquent des ulcères chez certains chiens, ce qui peut entraîner des saignements intestinaux et des vomissements. Des vomissements à long terme peuvent survenir pour un certain nombre de raisons, notamment une maladie gastro-intestinale, une maladie du foie, un parasitisme, une maladie rénale, une pancréatite chronique, un cancer et des troubles du système nerveux central. Chez les chiens atteints de la maladie de Cushing, plusieurs de ces problèmes sont susceptibles d’être présents et ils peuvent également survenir indépendamment de la maladie de Cushing.
Un problème qui se pose chez certains patients atteints de la maladie de Cushing est l’immunodépression, qui peut entraîner une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques submandibulaires. Il est également possible qu’un cancer ait été présent dans la cavité buccale, ce qui entraîne également une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques sous-mandibulaires.
Les lésions rénales surviennent dans de nombreuses maladies où la pression artérielle est faible ou élevée, et elles peuvent survenir très rapidement en cas d’hypotension. Ce n’est pas un problème rare en cas de maladie grave, surtout chez les patients gériatriques, ce qui semble être le cas de votre chien. Il aurait pu être utile d’utiliser des fluides intraveineux plutôt que des fluides sous-cutanés si tel était le cas, mais je ne connais pas de moyen d’en être sûr.
Lorsque plusieurs problèmes sont présents, l’un d’eux a tendance à entraîner l’aggravation d’un autre et ce processus se poursuit très rapidement, ce qui conduit à une situation dans laquelle la situation globale devient écrasante ou du moins semble l’être.Chez un patient gériatrique, ce processus se produit plus rapidement et lorsque l’un des problèmes devient très grave, les personnes chargées de prendre les décisions thérapeutiques ont tendance à abandonner et à recommander l’euthanasie ou à adopter des stratégies telles que la limitation de la douleur et le traitement des symptômes pour que les patients soient aussi confortables que possible, sans pour autant combattre le problème à fond, comme on pourrait le faire chez un patient beaucoup plus jeune avec la perspective d’une guérison et d’une durée de vie prolongée, plutôt que de retrouver le dernier niveau de santé antérieur, qui n’était souvent pas très bon. L’âge n’est pas un facteur décisif dans ce raisonnement, la plupart du temps. Le niveau d’invalidité préexistant est généralement le facteur décisif, surtout lorsqu’il n’est pas évident que même ce niveau puisse être atteint avec le traitement. Il se peut que votre vétérinaire ait jugé évident que votre chien n’avait aucune chance de retrouver un niveau de santé acceptable. Dans ce cas, le véritable échec est de ne pas avoir réussi à vous le communiquer de manière à ce que vous le compreniez. Parfois, je ne suis pas en mesure de le faire pour mes clients, alors je sais que cela peut être un problème.
Vous pouvez poser de longues questions. Il m’arrive parfois de passer à côté de certaines préoccupations dans les longues notes et si cela s’est produit, je serai heureux d’essayer de clarifier ce qui vous préoccupe.
Mike Richards, DVM1/29/2001
Maladie surrénale de Cushing
Q : Cher AnimauxWiki : Nous sommes désolés de vous ennuyer avec un deuxième chapitre concernant notre teckel de 16 ans, Clea, qui a été diagnostiquée avec le sinus de Cushing en mai. Dans notre message du 30 août, nous avons décrit les soins que nous lui avons prodigués. Depuis l’envoi de ce message, nous avons effectué d’autres tests et nous avons maintenant d’autres questions. Le mercredi 3 septembre, nous avons fait une autre analyse de sang. Le taux de chignon était de 96,8 et la créatinine de 2,81. En raison du taux élevé de pain, elle a été mise sous perfusion pour la journée (environ 6 heures). La phosphatase alcaline était à 2791 et l’alt (sgpt) à 231. Ces valeurs semblent s’être légèrement améliorées, mais nous avons été avertis qu’elles pouvaient refléter une nouvelle perte de la fonction hépatique plutôt qu’une amélioration. La glycémie était de 105,9 (la fourchette de référence normale est de 77,0 à 125,0). Nous avons également effectué une numération sanguine, qui a donné des valeurs normales à l’exception de la numération plaquettaire, qui était élevée à 799 x 10^9/L (la fourchette de référence normale est de 175 à 500). Notre vétérinaire nous a dit que cela était dû au syndrome de Cushing et à sa maladie rénale. On nous a également dit qu’un des effets du Cushing est de provoquer la coagulation, avec un risque sérieux d’embolie pulmonaire, ce qui rend l’insertion d’intraveineuses risquée. On nous a donné un autre profil sanguin aujourd’hui (8 septembre) sur ses valeurs rénales. Bun = 88,5 mg/dl ; créatinine = 2,79 mg/dl. (Notre vétérinaire a décidé de ne pas lui administrer d’intraveineuse aujourd’hui.) Nous avons également fait tester son taux de cortisol le 4 septembre, et il était de 7,1 mcg/dl (valeurs de référence : 1,0 – 4,5). Nous avons continué à la nourrir avec une seringue. En raison du nombre élevé de petits pains, nous n’utilisons que le NF et le clinicare. Les objectifs par jour sont 200cc de NF (purée avec de l’eau) et 100cc de clinicare. Elle semble aller un peu mieux que la semaine dernière et s’intéresse davantage à ses activités normales, bien qu’elle soit très faible et tombe de temps en temps. Nous lui avons fait des injections de Baytril. Le 19 août, sur les conseils de notre vétérinaire, nous avons commencé à lui donner des injections une fois par jour (1,8 cc, son poids étant tombé à 18 lb) et nous avons continué jusqu’à samedi dernier (6 septembre), où nous avons arrêté. Nous avons lu les informations pharmaceutiques fournies avec le médicament, et nous avons compris que le traitement normal pour le tril est la tendance, et qu’il a des effets secondaires indésirables, y compris des vomissements (il a toujours eu cet effet sur Clea lorsqu’il était donné sous forme de comprimé), et en raison de son fonctionnement, il devrait toujours être donné en deux doses, et non en une seule. Cette information pharmaceutique nous a toutefois prévenus que le baytril pouvait avoir un effet sur la coagulation, et son taux élevé de plaquettes nous préoccupe. En examinant nos dossiers, nous avons noté que l’épisode de vomissements qui nous a causé tant d’inquiétude fin juillet, début août, coïncidait avec l’administration du baytril. À cette époque, elle avait un taux élevé de bactéries dans l’urine et des infections apparentes ailleurs, donc l’utilisation du baytril était logique. Maintenant, à cause de notre inquiétude concernant son appétit, l’état de son foie et le nombre de plaquettes, nous avons décidé d’arrêter d’administrer le baytril jusqu’à ce que nous ayons plus d’informations et que nous puissions juger en connaissance de cause de la sagesse de ce traitement.
Le 6 septembre, le jour où nous avons arrêté les injections de baytril, son appétit semblait être revenu, du moins partiellement ; elle a mangé un peu de nourriture solide toute seule (pour la première fois depuis plus d’un mois), principalement des aliments riches en protéines qu’elle aime tant (tranches de rôti de boeuf de la charcuterie, et un peu de nourriture pour chiens en conserve, du poulet cuit au four et du riz (environ 1/3 de tasse au total des aliments combinés)). Peut-être le baytril a-t-il contribué à lui couper l’appétit ? Elle pèse maintenant 17,6 livres. Que suggérez-vous au sujet du Baytril ? Avons-nous eu tort de l’administrer comme nous l’avons fait pendant près d’un mois, d’autant plus qu’elle était sous Augmentin 21 jours avant cette période ? Devrions-nous l’utiliser à titre préventif, ou cela ne fait-il pas plus de mal que de bien ? Il me semble un peu étrange que la raison pour laquelle on nous a dit de ne pas utiliser Tagamet pour aider à la digestion de Cléa soit l’incapacité du foie à le dégrader, alors que la dégradation de Baytril dans le corps n’utilise-t-elle pas le même système ? Et que suggérez-vous pour le problème des plaquettes ? Notre vétérinaire a parlé d’aspirine, mais que recommandez-vous ? Devrons-nous continuer à donner à Cléa des perfusions de temps en temps pour l’aider avec sa maladie rénale ? Comme elle a commencé à manger un peu par elle-même, nous avons ralenti l’alimentation par seringue, qu’elle combat vigoureusement. Elle semble avoir faim, mais les aliments qu’elle grignote sont tous riches en protéines.
Devrions-nous la remettre sous lysodrène pour essayer de contrôler le Cushing sept malgré son manque d’appétit ? Devrions-nous envisager de réduire de moitié la dose précédemment prescrite (c’est-à-dire 250 mg par jour au lieu de 500 mg) ? Pensez-vous que ce serait une bonne idée, compte tenu de son problème rénal ? (Nos questions et préoccupations concernant l’effet du traitement au lysodren, la possibilité d’un surdosage avant qu’elle n’atteigne son niveau d’entretien au lysodren, etc. vous ont été envoyées dans notre message précédent, nous ne les répéterons donc pas ici). Cléa se porte plutôt bien compte tenu de la maladie et de son âge. Elle dort la plupart de la journée, mais lorsqu’elle est éveillée, elle est alerte et mobile (bien que faible et molle – son arrière-train cède de temps en temps). La semaine dernière, elle a recommencé à aboyer et à demander à sortir. Elle est attentive aux activités qui se déroulent dans son jardin et s’assoit devant la porte moustiquaire pour observer les écureuils. Sa respiration est facile et non laborieuse, aussi bien lorsqu’elle est au repos que lorsqu’elle est active. (Nous n’avons pas remarqué de tremblements occasionnels au cours des derniers jours.) Elle n’éprouve aucun inconfort, et encore moins de la douleur, malgré sa faiblesse, et nous espérons toujours qu’il y a quelque chose que nous pouvons faire pour elle. Bon, c’est une longue liste de problèmes, et le message est devenu un peu plus long que nous le voulions. Mais nous aimons beaucoup ce petit chien, et nous apprécierions vraiment tout conseil que vous pourriez nous donner. Merci beaucoup. Tom et Maria
A : Tom et Maria-
Jusqu’à présent, il semble causer moins d’effets secondaires que de nombreux antibiotiques, mais cela ne veut pas dire qu’il ne pourrait pas être la cause des vomissements ou de l’inappétence de Clea. Je ne suis pas sûre d’avoir suivi le raisonnement sur l’antibiothérapie, mais comme vous l’avez peut-être compris, nous recevons beaucoup de courriers et il est difficile de suivre les cas individuels.
Je pense que j’envisagerais l’utilisation de l’une des thérapies alternatives pour la maladie de Cushing. Le déprényl est maintenant approuvé à cette fin et le kétaconazole est également utilisé pour contrôler la maladie de Cushing. Ces deux thérapies seraient un peu plus chères que la thérapie parmitotane (Lysodren Rx) mais cela ne semble pas être une préoccupation majeure de votre part. Ces produits semblent avoir une marge de sécurité un peu plus grande que le Lysodren, vous pouvez demander à votre vétérinaire ce qu’il en est.
Je ne pense pas que je serais trop préoccupé par le taux de plaquettes. L’aspirine désactive la fonction plaquettaire mais ne diminue pas le nombre de plaquettes, pour autant que je sache. Je ne pense pas qu’il soit dangereux d’utiliser de l’aspirine, à moins qu’elle ne provoque des troubles gastro-intestinaux, mais je ne m’inquiéterais pas trop de la possibilité de coagulation, personnellement.Peut-être que votre vétérinaire a une mauvaise expérience à ce sujet que j’ai réussi à manquer dans ma pratique, mais jusqu’à présent, cela n’a pas été un gros problème chez nos patients atteints du syndrome de Cushing, au mieux de mes connaissances et de ma mémoire.
Le suivi de la maladie rénale est important et il est bon de continuer à traiter les symptômes des problèmes. Dans les cas compliqués de maladie hormonale, il peut être utile d’envisager de consulter un endocrinologue ou un spécialiste en médecine interne. Le Dr Chiapella à Manassas est très bon et les vétérinaires de l’école vétérinaire de Blacksburg sont également un bon choix. Ce n’est pas toujours nécessaire, mais lorsque j’ai des difficultés avec un cas, j’aime avoir un deuxième avis – même si je fais le maximum, c’est rassurant pour le propriétaire.
Bonne chance avec ça.
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Réponse modifiée de Cushing
Q : Votre site de questions-réponses nous a été recommandé par Leslie, dont le chien souffre également du syndrome de Cushing. Nous avons un certain nombre de questions, et nous nous excusons pour la longueur de l’explication. Notre chien (Cleopatra = « Clea ») est un teckel à poils longs de 16 ans (ce mois-ci) qui a été diagnostiqué comme ayant le syndrome de Cushing en mai (le test de suppression à la dexaméthasone a été effectué le 15 mai). Nous l’avions emmenée chez notre vétérinaire en raison d’une faiblesse persistante, très perceptible chez un chien par ailleurs actif. Elle avait également commencé à boire et à uriner abondamment, et avait un énorme appétit. Lors d’une analyse de sang effectuée une semaine auparavant, ses enzymes hépatiques étaient élevées, mais le test était normal par ailleurs. Lors de ce test, le taux initial de cortisol était de 6,6 mcg/dl, et le taux est passé à 29,0 et 22,8 à 5 et 8 heures. Elle est tombée complètement à plat après le test et a mis environ une semaine à s’en remettre. Comme nous n’avions pas réussi à utiliser le lysodren à deux reprises pour traiter des chiens atteints du syndrome de Cushing, nous avons essayé de traiter son état avec Eldepryl (Anipryl). Ce médicament n’était disponible que sous forme humaine (pour la maladie de Parkinson). À partir du 20 mai, nous avons administré 1 capsule de 5 mg une fois par jour jusqu’au 28 mai, date à laquelle nous avons commencé à administrer 2 capsules de 5 mg une fois par jour, jusqu’à ce qu’un deuxième test de suppression à la dexaméthasone soit effectué le 14 juillet. Les résultats de ce test étaient de 6,0 avant l’administration et de 14,0 et 16,5 au bout de 5 et 8 heures. Encore une fois, Clea a semblé souffrir énormément de ce test. Il nous a dit que le médicament avait légèrement modifié le niveau de cortisol dans son système, mais pas suffisamment, et nous a recommandé d’augmenter la dose pour atteindre le dosage du test (4 capsules de 5 mg une fois par jour). Nous avons essayé, mais Cléa est très résistante aux pilules et les capsules sont assez grosses, ce qui ne convient pas à l’administration à un chien. Un bilan sanguin également effectué à ce moment-là a révélé que l’azote uréique de Cléa avait fortement augmenté, passant de 38 MG/DL en mai à 92 le 14 juillet. La créatinine était alors de 1,8, toujours dans la fourchette normale (bien que ses valeurs hépatiques soient très élevées). On a diagnostiqué une infection de la vessie et/ou des reins. L’infection de la vessie a été confirmée par des analyses d’urine et une culture. On l’a traitée avec un antibiotique liquide appelé « augmentin ». Le 22 juillet, nous avons fait faire une échographie, qui a révélé une grosse tumeur surrénalienne. Le foie de Cléa était hypertrophié et opaque (comme on pourrait s’y attendre dans le cas d’un syndrome de Cushing), et certains signes de détérioration des reins. Le vendredi précédent, Cléa avait essayé de monter un escalier, mais elle était tombée jusqu’en bas. L’examen visant à déceler une éventuelle blessure dans cette situation semblait ne montrer qu’une légère aggravation d’une ancienne blessure au bas du dos, mais nous nous interrogeons sur ce point. Quoi qu’il en soit, elle était très faible à ce moment-là, et avec ses problèmes de foie et de reins, nous avons décidé de ne pas l’opérer. (L’un des chiens atteints de Cushing que nous avions eus auparavant avait subi cette opération, mais il n’avait jamais pu se relever. Avec un vieux chien, qui avait été affaibli par l’effet du Cushing, et qui avait un tas d’autres problèmes, la chirurgie semblait être un mauvais choix). Au lieu de cela, nous avons opté pour un traitement au lysodren (1/2 comprimé de 500 mg deux fois par jour), comme le recommandait notre vétérinaire. Ces pilules sont épouvantables. On nous a dit que le lysodren pouvait être composé et présenté sous forme liquide au dosage requis, mais nous n’avons jamais pu trouver quelqu’un qui puisse le faire. Au moment de l’échographie, l’appétit de Cléa (qui avait été très bon jusqu’à ce moment-là) a diminué, et à la fin du mois, elle ne mangeait plus du tout. Nous avons commencé à administrer du Lysodren le 27 juillet (250 mg, deux fois par jour), bien que les informations dont nous disposions alors indiquaient qu’une tumeur surrénalienne est très résistante au traitement par le Lysodren. Un test de stimulation de l’ACTH effectué le 6 août a montré que nous avions fait quelques progrès (la valeur avant le test était de 2,0 ; après 2 heures, de 7,8), et notre vétérinaire nous a conseillé d’augmenter la dose de lysodren. Mais les valeurs rénales de Cléa s’étaient détériorées (une analyse de sang ce jour-là a montré que l’azote uréique était à 106,1 et la créatinine à 2,63), elle avait arrêté de manger (et de boire à ce moment-là) et avait commencé à vomir. On nous a dit que les vomissements étaient dus à la détérioration de ses reins (et probablement d’autres organes aussi, en particulier le foie).Le 10 août, nous l’avons emmenée aux urgences à cause des vomissements.Elle a été sous perfusion pendant environ 2 jours, et ses valeurs rénales se sont améliorées (azote uréique de 107 (à l’admission) à 51,3, créatinine de 4,5 à 2,5), et les vomissements ont cessé. Nous avons également arrêté de lui donner du lysodren. Lorsqu’elle est rentrée à la maison avec nous, nous avons commencé à lui donner du baytril par injection intramusculaire (1,8 cc une fois par jour) pour contrôler les infections. Depuis le 13 août, nous avons nourri Cléa à la seringue (avec Clinicare, un produit vétérinaire comme Ensure, et avec des aliments diététiques en purée comme « EN-Formula » (facile pour le système digestif après des épisodes de vomissements et de diarrhée) et plus récemment « NF-Formula » (dit facile pour les reins) (tous deux traités par PurinaCNM et disponibles sur ordonnance chez le vétérinaire)), mais elle n’a montré aucun intérêt à manger de la nourriture solide par elle-même, pas même ses aliments préférés, bien qu’elle ait pris une bouchée ou deux, ici et là. Ces deux derniers jours, nous avons ajouté de petites quantités de nouilles aux œufs en purée pour les calories (avec quelques foies de poulet bouillis en purée). Les 20 et 21 août, nous avons profusé ses reins une deuxième fois, réduisant l’azote uréique à 43,5 et la créatinine à 1,96 (la normale étant rapportée comme étant [7-27]et [.50-1.80] respectivement), mais elle ne veut toujours pas manger. Une analyse de sang effectuée la semaine dernière (27 août) a révélé un taux d’azote uréique de 49 et un taux de créatinine de 2,6 (la phosphatase alcaline était à 2800 U/L et l’ALT (SGPT) à 385, soit à peu près les mêmes valeurs que pendant la majeure partie des trois derniers mois). Nous avons été alarmés par le fait que le taux de glucose était de 23 MG/DL, une chute importante par rapport à la dernière fois que cette valeur a été testée (le 19 août), où elle était de 99,1. On nous a expliqué que cela était dû au fait que l’échantillon de sang avait reposé avant d’être envoyé au laboratoire. Mais nous n’avons jamais vu cela auparavant, même dans des échantillons de sang manipulés de la même manière, et c’est donc alarmant.Cléa est aussi sensiblement plus faible, et ses yeux sont un peu rouges. Elle boit de l’eau toute seule et semble s’intéresser à sa gamelle, mais ne mange pas. Son poids a diminué en trois semaines, passant de 20,2 à 17,8 livres.
Nous avons un certain nombre de questions, qui se résument à la façon de procéder. Que pouvons-nous faire face à son refus de manger ? Existe-t-il un meilleur régime pour son état actuel ? Cela lui ferait-il du mal de manger les foies (et les gésiers) de poulet qu’elle aime ? Est-il possible que cette situation ait été provoquée ou aggravée par une baisse rapide des niveaux de cortisone dans son système, alors qu’elle avait atteint son niveau de maintien ? Si c’est le cas, l’administration de prednisolone pourrait-elle l’aider ? Le test de suppression à faible dose de dex l’a rendue plate lorsqu’il a été effectué en juillet. Serait-il utile d’essayer à nouveau le lysodrenag, même si elle ne mange pas ? Existe-t-il un protocole pour l’insuffisance rénale que nous pouvons suivre pour elle ? Merci d’avoir pris en compte le cas de Clea. Il nous a fallu du temps pour le mettre au point, mais nous voulions que vous en sachiez le plus possible. Toute suggestion serait très appréciée.Tom et Maria
A : Tom-
Je ne savais pas que vous aviez essayé le l-déprényl lorsque j’ai envoyé le message précédent. Il ne fonctionne que dans la maladie de Cushing hypophysaire, il n’est donc pas surprenant qu’il ne fonctionne pas bien en présence d’une tumeur surrénalienne. Le kétaconazole peut atténuer les effets de Cushing de la tumeur mais n’arrêtera pas la progression du cancer, c’est donc aussi un choix discutable. Je peux comprendre que l’on ne veuille pas opérer les tumeurs des glandes surrénales, surtout chez un patient dont l’état est déjà compromis, mais c’est un moment à considérer, comme vous le savez. Le lysodren à des doses suffisamment élevées pour détruire totalement le tissu surrénalien a également été préconisé pour le traitement des tumeurs des glandes surrénales. Cela produit le problème inverse, l’hypoadrénocorticisme ou la maladie d’Addison, et il est nécessaire de le traiter avec des médicaments appropriés, y compris le Florinef (Rx) et éventuellement la prednisone.
Je pense que je m’inquiéterais davantage d’une hypertension associée à la maladie de Cushing, entraînant des effets secondaires sur les reins et causant éventuellement certains des autres symptômes observés, mais je ne suis peut-être pas au courant de certains détails du cas qui rendent vos vétérinaires soupçonneux à ce sujet. La propagation de la tumeur surrénalienne aux reins est également possible et peut être un facteur contribuant à leurs problèmes. La plupart des vétérinaires ne sont toujours pas équipés pour mesurer avec précision la pression sanguine en raison du coût de l’équipement et de la courbe d’apprentissage associée à son utilisation.
Il est acceptable d’écraser le Lysodren et de charger la poudre dans de petites capsules de gélatine disponibles dans certaines pharmacies (vous devrez peut-être en chercher une ou demander à votre vétérinaire de les commander pour vous). Cela signifie généralement qu’il faut donner un plus grand nombre de gélules que le nombre de pilules que vous donniez, mais la plus petite taille peut rendre le traitement plus acceptable.
Je pense que Cleopatras a l’air d’être un patient avec un cas très compliqué de la maladie de Cushing et il est souvent préférable de demander l’aide de quelqu’un qui traite les cas les plus compliqués de façon plus régulière.
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Dernière modification le 30/01/05