Syndrome de Fanconi chez le chien
Le syndrome de Fanconi est un ensemble d’anomalies résultant d’un transport défectueux de l’eau, du sodium, du potassium, du glucose, du phosphate, du bicarbonate et des acides aminés par les reins. Une réabsorption tubulaire défectueuse, processus par lequel les solutés et l’eau sont éliminés du fluide tubulaire et transportés dans le sang, entraîne une excrétion urinaire excessive de ces solutés.
Environ 75 % des cas signalés sont survenus dans la race Basenji ; les estimations de la prévalence dans la race Basenji en Amérique du Nord varient de 10 à 30 %. On présume qu’il s’agit d’un trait héréditaire dans cette race, mais le mode de transmission est inconnu.
Le syndrome de Fanconi idiopathique (cause inconnue) a été signalé de façon sporadique dans plusieurs races différentes, y compris les border terriers, les élkhounds norvégiens, les whippets, les Yorkshire terriers, les Labrador retrievers, les chiens de berger des Shetland et les chiens de race mixte. L’âge au moment du diagnostic varie de 10 semaines à 11 ans, la plupart des chiens atteints développant des signes cliniques entre deux et quatre ans environ. Il n’y a pas de prédilection pour le sexe.
Symptômes et types
Les symptômes varient en fonction de la gravité des pertes de solutés spécifiques et du développement ou non d’une insuffisance rénale.
- Mictions excessives (polyurie)
- Soif excessive (polydipsie)
- Diminution de l’appétit
- Perte de poids
- Léthargie
- Mauvaise condition physique
- Croissance réduite et/ou anormale (rachitisme) chez les jeunes animaux en croissance
Causes
- Héritée dans la plupart des cas, notamment chez les Basenjis
- Le syndrome de Fanconi acquis a été signalé chez des chiens traités à la gentamicine (antibiotique), à la streptozotocine (produit chimique utilisé pour traiter le cancer) et à l’amoxicilline (antibiotique).
- Également signalé comme secondaire à une hypoparathyroïdie primaire (glandes parathyroïdes sous-actives).
Diagnostic :
Votre vétérinaire effectuera un profil sanguin complet, y compris un profil sanguin chimique, une numération globulaire complète et une analyse d’urine pour tester les niveaux de sodium, potassium, glucose, phosphate, bicarbonate et acides aminés. Une analyse des gaz du sang sera probablement aussi utilisée pour déterminer si les reins fonctionnent normalement en ce qui concerne l’absorption. Vous devrez fournir un historique complet de la santé de votre animal et de l’apparition des symptômes.
Prévention
Évitez les médicaments néphrotoxiques (toxiques pour le rein), ou susceptibles de provoquer le syndrome de Fanconi (voir causes).
Traitement
Arrêter tout médicament susceptible de provoquer un syndrome de Fanconi acquis, ou traiter pour une intoxication spécifique. Il n’existe pas de traitement pour inverser les défauts de transport chez les chiens atteints de maladies héréditaires ou idiopathiques. Comme le nombre et la gravité des défauts de transport varient considérablement d’un animal à l’autre, les traitements de la carence en potassium, de l’excès d’acide dans les reins, de l’insuffisance rénale ou du rachitisme doivent être individualisés. Les jeunes chiens en pleine croissance peuvent avoir besoin d’une supplémentation en vitamine D et/ou en calcium et phosphore.
Vie et gestion
Votre vétérinaire voudra surveiller la biochimie sérique de votre chien à intervalles de 10 à 14 jours pour évaluer l’effet du traitement et toute modification des paramètres. Comme le traitement au bicarbonate peut aggraver la perte rénale de potassium, votre médecin voudra surveiller régulièrement la concentration sérique de potassium ; une fois stable, la chimie sérique peut être contrôlée à intervalles de deux à quatre mois. L’évolution de la maladie est variable. Certains chiens resteront stables pendant des années, tandis que d’autres développeront une insuffisance rénale rapidement progressive en quelques mois. Lorsque cette maladie est fatale, la cause de la mort est généralement une insuffisance rénale aiguë, souvent associée à une acidose métabolique sévère. Certains chiens (18 % dans une étude) développent des crises ou d’autres dysfonctionnements neurologiques (maladresse, démence ou cécité centrale) plusieurs années après le diagnostic. La cause de ces symptômes est inconnue.
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